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Doenças hepáticas

Esteatose

  – Acumulo de triglicérides nos hepatocitos
  – D melito, obesidade, alcoolismo, gravidez, trauma, fibrose cística, QT, desnutrição, nutrição parenteral prolongada
  – Geralmente assintomática e sem significado clinico
  – Na forma aguda(álcool ou gravidez) pode cursar com ictericia, enz hepáticas, inf hep aguda e ate encefalopatia
  – Pode apresentar instalação e regressão rápidas (algumas semanas)
  – Focal, segmentar, difusa, focal ou periportal (ou multinodular)
  – multinodular é semelhante a metástases ou multiplos abscessos fungicos
  – A forma focal ocorre em locais preferenciais: junto a fissura do ligamento falciforme( segmento V ou II/III), na periferia da fossa vesicular, no LC e junto ao rebordo inferior do segmento lateral (II/III) do LHE
  – Não distorce o trajeto dos vasos permitindo diferenciar de lesões hepeticas q ocupam espaço
  – US: áreas ecogênicas com > ou < atenuacao do feixe sonoro
  – TC: D < q a do Baco
  – RM: perda de sinal na seqüência fora de fase: os prótons de H contidos nas moléculas de gordura estão fora de fase
  – Esteatose superior a 30% contra-indica doação de fígado intervivos
  – Calculo de esteatose(Indice de atenuacao- IA): D fígado – D Baco
            IA Acima de 5UH – esteatose entre 0 e 5%
            IA entre – 10 e 5 UH – esteatose entre 6 e 30 %
            IA < – 10 UH – esteatose > 30 %

 

↑ da densidade hepática

  – Hemocromatose
  – D. do armazenamento do glicogênio
  – D. de Wilson(deposito de cobre)
  – Amiodarona, cisplatina
  – Anemia: aparente ↑ da densidade

 

Hemocromatose

  – Primaria
       – defeito da mucosa intestinal, absorção aumentada de ferro
       – Clinica: Diabetes bronzeado, cirrose, diabetes melito, hiperpigmentacao
       – Nao deposita em sistema reticulo-endotelial
       – Mais comum em figado e pancreas
       – Predispoe a HCC

  – Secundaria : transfusões múltiplas, hemorragias, anemias, dialise

       – Deposita elementos do Fe no sistema reticulo-endotelial mais comum em figado e baco
  – US: fígado hiperecoico
  – TC: fígado hiperdenso(>75 UH) , muito + denso que o baço
  – RM: – fígado e baço hipointensos em T2
             – Outros órgãos com hiposinal: LN, medula óssea, pituitária, adrenais, intestino
             – Na primaria o pâncreas também aparece hipontenso

 

Cirrose

  – Causas: infecções virais, doenças de deposito, colangite , alcoolismo, cirrose biliar, dç de Wilson, colangite esclerosante e hemocromatose
  – Processo difuso, progressivo e irreversível de fibrose hepática
  – Distorção arquitetural, nódulos de regeneração, displasicos e tumorais
  – No nosso meio o álcool responde por 75% dos casos(forma micronodular)
  – Viral é a causa + comum da macronodular
  – Micronodular (nódulos de regeneração de ate 3 mm),  macronodular(entre 3mm e 3 cm) e mista
  – Sinais(US,TC e RM): irregularidade e lobulacao dos contornos hepáticos; alargamento das fissuras hepáticas; heterogeneidade difusa com aspecto multinodular; aumento volumétrico do LHE ( ppmente do seg lateral) e do lobo caudado; atrofia do LHD; sinais de HP; deslocamento posterior da VB
  – Sinais menos específicos:  esteatose, chilaidite,  densificacao da gord mesenterica; alterações perfusionais (fistulas AV)

 

Esquistossomose

  – Granulomas nas ramificações da V porta que aumentam com o tempo
  – Fibrose periportal que causa hipertensão porta
  – Neoformacao vascular em torno da v porta (transformação cavernomatosa)
  – Insuficiencia hepática não ocorre habitualmente

 

Hepatopatia actinica

  – ↓segmentar da densidade (esteatose ou edema)
  – Congestão hepática
  – Atrofia sequelar
  – realce tardio e persistente na regiao irradiada( hepatocitos danificados demoram a eliminar o contraste)

 

Hemangioma cavernoso

  – US: hiperecogenico, periférico, bem definido, não deforma os vasos
  – TC: realce globular, periférico, centrípeto e descontínuo (≠ HCC)  nas fases precoces e com tendência a homogeinizar nas fases tardias
  – RM: hipo em T1 e hiper em T2 sem queda de sinal significativa no T2 c tempo de eco longo
  – 20% dos hemangiomas tem apresentação atípica sendo a maior causa a esteatose
  – lesões> 5 cm podem apresentar áreas centrais de fibrose, hemorragia ou necrose

 

Hemangioma capilar

  – realce precoce na fase arterial

 

Hiperplasia Nodular Focal

  – 2ª lesao benigna + comum
   – mulheres entre 20-40 anos
  – Não apresenta vasos portais, sua vascularização é apenas arterial
   – ecogenicidade, densidade e intensidade semelhante ao parênquima hepático normal
  – Intenso realce na fase precoce e fugaz, geralmente mimetizando o parênquima hepático na fase portal ou de equilíbrio
  – cicatriz central em ate 80% dos casos (TC e RM) que realça de forma tardia
  – Realce central tardio na RM com hipersinal do componente central
  – Não tem capsula e raramente calcifica
  – Realca pelo enxofre pela presença das cels de Kuppfer

 

Adenoma

  – Constituidos por hepatocitos normais ou levemente alterados
  – 3 lesao + comum
  – Mulheres em idade fértil em uso de ACO
  – Aspecto incaracterístico
  – Quando contem gordura intracelular pode ser identificado na sequencia fora de fase da RM ou áreas de sangramento(50%)

 

Metástase hepática

  – Origem : colon > estomago > pâncreas > mama > pulmao
  –  lesão maligna + comum do fígado
  – Mesmo em pactes com TU nódulos < 1,5 cm são mais frequentemente benignos mesmo quando múltiplos
  – US: ecogênicas : TGI, CHC, META hipervascularizadas
  – Sinal em alvo ou olho de boi( US, TC e RM): sinal diagnostico + eficaz : Ca broncogenico
  – São mais bem vistas na fase portal (60 a 90 seg) por serem hipovascularizadas
  – As hipervascularizadas (rim , melanoma, TU carcinóide, feocromocitoma,mama, ilhotas pancreaticas, carcinoide, sarcoma, coriocarcinoma) são mais bem vistal na fase arterial ( entre 20 e 50 seg) TUMARIFEME
  – TC e RM tem sensib. Semelhante
  – Calcificadas: colon, ovário, sarcoma,tireóide, rim TU de ilhotas pancreáticas e melanoma
  – Cisticas: –  TU primários com apresentação cística(carcinoma mucinoso de colon, cistoadenocarcinoma de ovário, pâncreas),
                    – TU sólidos (sarcomas, melanoma, TU carcinóide)
  – Hiperintensas em T1: melanoma ( encurtamento do T1 pela melanina ou sangramento)

 

  Hepatocarcinoma

  – ↑AFP ocorre tanto no HPC como em lesões de cels hepáticas
  – Qdo < 2 cm deve ser diferenciado de shunt AV
  – 4 tipos macroscópicos: expansivo, infiltrativo, multicêntrico e difuso
  – US: < 3,0 cm hipo e > que 3,0 hiper (sangue, fibrose, gordura)
  – TC: + comum é o aspecto em mosaico (forma espansiva) com realce arterial e realce tardio da cápsula e heterogêneo (hemorragia, fibrose, necrose) do tumor
  – Pode ter calcificação(10%), trombose portal, dilatação das VB
  – RM: mais freq hiper em T1(sangue, gordura, cobre) e T2
  – Lesao hipervascular com wash out é caracteristico

Dicas quentes:

    – Hcc tende a ser hipersinal em T2 (TE 80)
    – Os nódulos de regeneração tem vias biliares, circulação predom// portal, e apresenta- se hiperdenso à TC e devido ao seu alto teor de Fé encurta T1 e T2 (Hipo e Hipo).
    – Nódulo siderótico é um nódulo de regeneração com muito teor de Fé.
    – 90% dos HCC tem cirrose associada.
    – O nódulo de regeneração pode evoluir para nódulo displásico (acompanhar 6m)
       (alto ou baixo índice de displasia), que por sua vez pode evoluir para HCC.
    – Correlacionar com alfa feto proteína
    – O lipiodol intra arterial impregna nos nódulos hepáticos, no entanto após 2 semanas,permanece apenas no HCC, sendo visto na TC. (altíssima especificidade – quase  100%).
    – HCC: os maiores podem ter pseudo-cápsula fibrótica (achado pouco comum), nódulos maiores que3 cm  em  fígado cirrótico tem alta probabilidade de se tratar de HCC, o predomínio da vascularização do HCC é arterial (em geral wash out rápido),
     – HCC pode relacionar a trombose de vaso adjacente, HCC e aspecto de nódulo dentro de nódulo.

 

   Como diferenciar então o nódulo de regeneração,  nódulo displásico e HCC?

Nód de regeneração
   Nód displásico
          HCC
           T1
          Hipo
       variável
         variável
           T2
          Hipo
           hiper
         variável
           Gad
             –
              –
              +

 

  – Os nódulos de regeneração podem eventualmente ter hipersinal em T1 e T2, os
     nódulos de regeneração ter realce e o HCC sofrer pouco realce, dificultando nosso
     diagnóstico.

 

Hepatocarcinoma fibrolamelar

  – Massavolumosa, paciente jovem sem cirrose
  – Não eleva a AFP
  – Calcificacoes (50%) e cicatriz central
  – Hipossinal central no T2 sem impregnação pelo contraste com gadolineo

 

Colangiocarcinoma intrahepático

  – Forma – comum do colangioCA
  – lesão hipovascular com sinais de invasão do parênquima, retração da cápsula, trombose portal e dilatação das VB ( só 30%)
  – Realce heterogêneo arterial e realce portal e tardio pelo tecido fibroso
  – Pode ser semelhante a CHC e meta de adenoCA: suspeita-se qdo massa hipovascular infiltrativa, sem cirrose e sem TU primário conhecido

 

Linfoma Hepático

  – 50% dos H e NH
  – Primario é raro
  – Formas: hepatomegalia difusa(+comum), miliar, múltiplos nódulos hipovascularizados , massa única hipovascular podendo ter aspecto em alvo

 

Abscessos

  – Amebiano :
          – Tem septacoes internas em 30%
          – Suas margens são irregulares
          – >ria são únicos
          – aspiração do conteúdo: aspecto de” pasta de anchova” (50%) = ameba
          -TTo: MTNDZ ou cloroquina (90%)

  Piogênico

          – faz ATB e drenagem
          – gás é patognomônico mas presente só em  20%
          – A drenagem percutânea é preferível em relação a cirurgia pois é de grande eficácia e baixo custo
          – Coleções septadas e em numero > q 1 são contra-indicações absolutas para drenagem percutânea
          – Tecnica de Seldinger: punção da coleção, seguida da colocação de fio guia e dilatação do trajeto, finalizando com a colocação de dreno no interior da loja
  – no resto dos casos deve associar laboratório e clinica (bactéria=sepse/ ameba=↑ fígado e diarréia)

 

Cisto hidático

  – Epidemiologia
  – Cistos com calcficações finas septais, periféricas ou centrais
  – Aspecto cisto dentro de cisto ou cisto mãe e filhos
  – Pode evoluir de cisto simples a massa totalmente calcificada
  – Aspecto no US de membrana boiando ou sinal da vitoria regia

 

Síndrome de Budd-Chiari

  – Causas (paciente grave) : hipercoagulabilidade, ACO, trauma, trombose tumoral, massa em AD, pericardite constrictiva, septo fibroso na VCI e veias hepáticas
  – US e TC: – trombose/afilamento/indefinicao das VH e/ou VCI
                    – Hepatomegalia
                    –  Circulação colateral
                    – Realce heterogêneo do parênquima (mosaico) simulando congestão
                    – Hipertrofia do L caudado com hipoatenuacao do mesmo na fase contrastada
                    – Trombose portal (10-20%)
                    – Nódulos de regeneração

 

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